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Rostock: Rostocker Forscher suchen Weckruf für krankes Herz im Winterschlaf

Rostock : Rostocker Forscher suchen Weckruf für krankes Herz im Winterschlaf

Spritzt man einem gesunden Menschen Stammzellen, so wandern sie durch den Körper und lagern sich mangels Aufgabe im Knochenmark ein. Werden die Stammzellen dagegen einem Infarktpatienten ins Herz injiziert, lagern sie sich am geschädigten Bereich an und beginnen mit der Reparatur.

Dieses unter anderem in Rostock von der Gruppe um Herzchirurg Gustav Steinhoff entwickelte Verfahren wurde inzwischen bei zahlreichen Patienten erfolgreich eingesetzt. Laut Steinhoff verbesserte sich bei zwei Drittel aller so Behandelten die Pumpleistung des Herzens deutlich. Doch unklar war bislang, wie es das Herz schafft, dass die kleinen Helfer andocken. Der Rostocker Herzchirurg Alexander Kaminski untersucht dieses Phänomen.

Bei einem Herzinfarkt wird eine Ader am Herzen verstopft, das von ihr versorgte Kerngebiet stirbt ab. „Der Bereich direkt um das tote Gewebe herum überlebt zwar, aber es entzündet sich und fällt wegen der Unterversorgung mit Sauerstoff in eine Art Winterschlaf”, erklärt Kaminski.

In dieser „Winterschlafzone” entstehen aus den adulten Stammzellen nach und nach neue Gefäße, die das verstopfte ersetzen. Kaminski fand nun im Tierversuch heraus, dass Stickoxid (NO) ein wichtiger Faktor bei dieser Regeneration sein könnte.

Stickoxid wird mit Hilfe eines Enzyms von den Gefäßwänden produziert. Es beeinflusst, inwieweit Gefäße durch Muskeln verengt oder erweitert werden. „Die Menge des produzierten Stickoxids entscheidet, ob sich das Gewebe nur entzündet oder durch Stammzellen regeneriert wird”, beschreibt Kaminski sein Forschungsergebnis, das auch im US-Fachjournal „Laboratory Investigation” (Bd. 88, S. 58) veröffentlicht ist. „Bei wenig Stickoxid bleibt es bei der Entzündung, bei viel Stickoxid setzt die Regeneration ein.”

Den entscheidenden Hinweis lieferten die Hodenmuskeln von Labormäusen. Der Muskel wurde am betäubten, aber lebenden Tier freigelegt und unter einem Mikroskop betrachtet. Zunächst wurde der Lockstoff, mit dem das Knochenmark die im Körper patrouillierenden Stammzellen zurückruft, auf den Muskel gespritzt - ohne Erfolg. Dann wurde eine Entzündung an dem Muskel ausgelöst, und die Forscher konnten sehen, wie die mit Leuchtstoff markierten Stammzellen andockten.

Damit war nachgewiesen, dass sowohl der Lockstoff als auch eine Entzündung, die auch beim Herzinfarkt auftritt, nötig sind. Schließlich wurde der Versuch mit Mäusen wiederholt, bei denen das Gen für die Stickoxidproduktion ausgeschaltet wurde. Ergebnis: Die Stammzellen blieben weg.

Dieser Mechanismus funktioniert allerdings nur im lokalen „Mikroklima” der Gefäßwand, betont Kaminski. „Er lässt sich daher nicht durch Stickoxidgabe von außen, etwa über die Atemluft, beeinflussen.” Der nächste Schritt für die Forschung ist nun laut Kaminski, herauszufinden, wie die Stickoxidproduktion an einer bestimmten Stelle gesteigert werden kann. So könnten schließlich die Reparaturtrupps der Stammzellen gezielt an ihre Baustellen im Körper geschickt werden und müssten nicht mehr genau an den Ort der Erkrankung gespritzt werden. Bis dahin ist es nach Ansicht von Kaminski jedoch noch ein langer Weg. „Wir stehen erst am Anfang bei der Untersuchung dieses komplizierten Mechanismus.”

Für den Direktor der Herzklinik an der Medizinischen Hochschule Hannover, Helmut Drexler, sind die Rostocker Ergebnisse durchaus von Wert: „Sie sind evolutionär, aber nicht revolutionär.” Die bessere Durchblutung mit Hilfe von Stammzellen trage zur Stabilisierung des Herzens nach einem Infarkt bei. „Wichtig wäre allerdings, dass die Stammzellen in der Winterschlafzone auch neue Herzmuskelzellen bilden und so die Pumpleistung weiter verbessern.”