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Frakfurt/Main: Krankhafte Eisenablagerungen lassen Gehirn rosten

Frakfurt/Main : Krankhafte Eisenablagerungen lassen Gehirn rosten

Eisen ist lebenswichtig und spielt beispielsweise als Bestandteil des Hämoglobins bei der Sauerstoffversorgung der Zellen eine Rolle. Ist der Eisentransporter Transferrin defekt, kann das Spurenelement jedoch schwere Schäden im Gehirn anrichten.

Wissenschaftler aus Warwick (Großbritannien) und Kanpur (Indien) wiesen nach, dass Transferrin zu wurmartigen Fasern zusammenklumpen kann. Dabei werden rostähnliche Eisenpartikel freigesetzt, die die Nervenzellen angreifen und zerstören können. Die Forscher diskutieren jetzt einen möglichen Zusammenhang zwischen einer Transferrin-Fehlfunktion und der Entstehung neurodegenerativer Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson, wie die Gesellschaft Deutscher Chemiker in Frankfurt am Main mitteilt.

Im Körper liegt Eisen in Form dreifach positiv geladener Eisenionen (Fe3+) vor und muss immer gut verpackt sein - andernfalls kann es mit Proteinen reagieren und Schäden verursachen. Durch das Blutplasma transportiert wird Eisen in den Taschen des Transportproteins Transferrin. Ausgepackt wird erst in speziellen zellulären Organellen.

Dabei kann aber auch etwas schief gehen, wie die Forscher nun belegten. Sie schieden mit Eisen beladenes menschliches Transferrin auf verschiedenen Oberflächen unter Bedingungen ab, die die Gegebenheiten in lebenden Organismen nachahmen. Wie sich mit Hilfe von Mikroskopen zeigte, verändern sich die Proteine zu langen wurmartigen Fasern. Diese Würmer tragen ein gleichmäßiges Streifenmuster. Die schmalen dunklen Streifen enthalten etwas Ähnliches wie Rost.

Die Forscher vermuten, dass bei bestimmten Formen neurodegenerativer Erkrankungen auf ähnliche Weise Eisen-Ablagerungen im Gehirn entstehen könnten. Solche Eisenkriställchen sind hochreaktiv und können zur Bildung toxischer freier Radikale führen, die Nervenzellen attackieren und vernichten. Wenn sich diese Annahme auch jenseits des Labors verifizieren lässt, könnten Wirkstoffe, die die Aggregation von Transferrin verhindern, die Basis für neue Medikamente darstellen, heißt es.