Weitere Ähnlichkeit zwischen Alzheimer und Prionenerkrankung entdeckt

Von: ddp
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Wenn der Geist geht, ist es für pflegende Angehörige wichtig, mit der Erkrankung eines geliebten Menschen umgehen zu können. Foto: ddp

London. Die Ähnlichkeit zwischen Alzheimer und Prionenerkrankungen wie BSE könnte noch größer sein als bisher angenommen. Ein internationales Forscherteam hat jetzt gezeigt, dass sich nicht nur die typischen Eiweißplaques, sondern auch die innerhalb der Gehirnzellen auftretenden sogenannten tau-Proteinbündel wie infektiöse Prionen verhalten können.

Sie sind unter bestimmten Bedingungen in der Lage, normale tau-Proteine zur Umwandlung in die krankmachende Variante zu bewegen. Damit stelle sich noch mehr als zuvor die Frage, ob Alzheimer ähnlich wie BSE prinzipiell ansteckend sein könnte, schreiben Florence Clavaguera von der Universität Basel und ihre Kollegen im Fachmagazin „Nature Cell Biology” (Online-Vorabveröffentlichung, doi: 10.1038/ncb1901).

Bei Alzheimer gibt es zwei auffällige Veränderungen im Gehirn der Betroffenen: die sogenannten Plaques - Eiweißklumpen, die aus einem Proteinfragment namens Amyloid-beta bestehen und sich rund um die Gehirnzellen ablagern - und faserartige Proteinbündel aus dem tau-Protein, die innerhalb der Zellen auftauchen. Bereits vor drei Jahren hatten der Tübinger Wissenschaftler Mathias Jucker und seine Kollegen entdeckt, dass Amyloid-beta die Plaque-Bildung auslösen kann, wenn es einem gesunden Gehirn von außen zugeführt wird. Damit verhält es sich genauso wie Prionen, die mutmaßlichen Erreger von Scrapie, BSE und der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit: Auch sie können zelleigene, an sich harmlose Proteine dazu bringen, ihre Struktur zu verändern und sich zusammenzulagern.

Die Proteinbündel, auch Fibrillen genannt, scheinen ebenso zumindest prinzipiell in der Lage zu sein, anderen Eiweißmolekülen sozusagen ihren Willen aufzuzwingen. Als die Wissenschaftler nämlich jetzt genetisch veränderten Mäusen einen Hirnextrakt von anderen Mäusen injizierten, deren Gehirne die krankhafte menschliche Variante des tau-Proteins produzierten, bildeten sich auch bei den gesunden Tieren die typischen tau-Bündel. Krank seien die Mäuse während der Studiendauer von 15 Monaten allerdings nicht geworden, berichten die Wissenschaftler. Sie halten es jedoch für möglich, dass die Tiere in höherem Alter noch Symptome entwickeln könnten.

Bisher habe man die tau-Fibrillen nicht als infektiös betrachtet, so die Forscher. Angst vor einer Ansteckung mit Alzheimer braucht aber wohl trotzdem niemand zu haben. Vielmehr könne die Entdeckung nun erklären, wie sich die falsch gefalteten Eiweiße bei Alzheimer und anderen mit dem tau-Protein in Verbindung gebrachten Krankheiten von einer einzigen Stelle aus über das ganze Gehirn verbreiten können.
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