Forscher identifizieren Schlüsselfaktor bei Nickelallergie

Von: ddp
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London. Deutsche Forscher haben entdeckt, warum Nickel so häufig Allergien auslöst: Einzelne aus dem Metall herausgelöste Teilchen heften sich an ein Schlüsseleiweiß des Immunsystems, das normalerweise dafür zuständig ist, eindringende Bakterien zu erkennen.

Dadurch lösen sie eine Entzündungsreaktion aus, die schließlich zu den typischen Symptomen einer Kontaktallergie wie Rötungen, Brennen, Jucken und manchmal sogar Bläschenbildung führt. Interessanterweise entspricht die Andockstelle für die Nickelteilchen dabei nicht der für die Bakterien.

Gelänge es also, die Nickel-Stelle gezielt zu blockieren, könnte man der Nickelallergie effektiv zu Leibe rücken, ohne gleichzeitig die für das Immunsystem wichtige Funktion des Eiweißes zu stören. Das schreiben die Wissenschaftler um Marc Schmidt von der Mannheimer Dependance der Universität Heidelberg im Fachmagazin „Nature Immunology” (doi: 10.1038/ni.1919).

In den Industrieländern leiden bis zu zehn Prozent aller Frauen und ein Prozent der Männer unter einer Nickelallergie. Sie entsteht, wenn die Haut in Kontakt mit dem Metall kommt und dabei sensibilisiert wird. Anschließend kann schon eine kurze Berührung mit nickelhaltigen Gegenständen ein heftiges Ekzem auslösen. Zwar wissen Mediziner bereits seit längerem, dass diese Allergie zu den sogenannten Spättyp-Allergien gehört: Dabei lösen nicht Antikörper die Symptome aus, wie bei vielen anderen Allergien, sondern T-Zellen, eine Form der weißen Blutkörperchen.

Zudem war bereits bekannt, dass eine Sensibilisierung nur stattfindet, wenn neben der T-Zell-Mobilmachung noch ein weiteres entzündungsförderndes Signal vorhanden ist. Dessen Identität war bisher jedoch unbekannt.

Es scheint sich dabei um einen Rezeptor namens TLR4 zu handeln, der sich auf der Oberfläche bestimmter Immunzellen befindet, konnten Schmidt und seine Kollegen nun mit Hilfe von gentechnisch veränderten Mäusen zeigen. Bei TLR4 handelt es sich um ein Eiweißmolekül, in dessen schlossartige Erkennungsstelle das Molekül LPS, ein Bestandteil der äußeren Hüllen von Bakterien, exakt hineinpasst. Auch Nickel-Ionen, die sich durch die Feuchtigkeit der Haut aus nickelhaltigen Materialien herauslösen, können an den Rezeptor andocken - zwar an einer anderen Stelle, aber mit den gleichen Folgen: Sie lösen ebenso wie die Bakterien eine Reihe von Reaktionen aus, die schlussendlich zu einer heftigen Entzündung an der Kontaktstelle führen.

TLR4 ist ein alter Bekannter für Allergieforscher: Er ist unter anderem auch für allergische Reaktionen auf die Exkremente der Hausstaubmilbe verantwortlich. Der Mechanismus dabei funktioniert allerdings anders. Die Art der Reaktion auf Nickel hat einen entscheidenden Vorteil, schreiben die Wissenschaftler: Sie kann blockiert werden, ohne dass die Sensibilität des Rezeptors für LPS und damit für eindringende Bakterien beeinträchtigt wird. Und noch eine interessante Erkenntnis verdanken die Forscher der Studie: Lediglich der menschliche TLR4-Rezeptor reagiert auf diese Weise auf die Metall-Ionen - die Mäuse-Variante ist immun gegen Nickel. Folglich sei die gängige Praxis, das Allergiepotenzial von chemischen Substanzen im Tiermodell zu untersuchen, mit großer Vorsicht zu genießen, schreiben Schmidt und sein Team.
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